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2015/10/09 第39回 "アルツハイマー病とシナプス" (橋本唯史)

2015/12/05 7:15 に Administrator JSSB が投稿   [ 2015/12/05 7:28 に更新しました ]
10/9に第39回JSSBセミナーを開催致します。今回は、東京大学とJohns Hopkins Universityの双方から学生が参加して同日に行われるシンポジウムと連携しての開催となり、東京大学ライフ・イノベーション大学院より橋本唯史先生をお招きして、アルツハイマー病における神経活動とアミロイドβの蓄積を中心とするお話をして頂くことになりました。このシンポジウムと合わせまして、Johns Hopkins Institute for Basic Biomedical Sciences (IBSS) のサポートを受けての開催となります。さらにセミナー終了後、19:00よりIBSSのサポートによるディナー懇親会も開催することとなりました。
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"アルツハイマー病とシナプス" 
橋本 唯史
東京大学ライフイノベーション・リーディング大学院


超高齢化社会を迎え、認知症の大半を占めるアルツハイマー病 (Alzheimer disease; AD)の克服は人類喫緊の課題である。アルツハイマー病患者脳では神経細胞死に加え、大脳新皮質や海馬に老人斑を呼ばれる病理構造物が出現することが知られている。老人斑の主成分はアミロイドbペプチド(Ab)であり、これまでに遺伝学・生化学的知見から、Abが凝集、蓄積する過程で神経変性を引き起こすと考える「アミロイド仮説」がAD発症メカニズムとして広く支持されている。しかし、Abがどのようにして凝集、蓄積し、神経変性を引き起こすか、さらに老人斑がAD発症にどのような役割を担っているか未だ不明である。

 Abは神経細胞において前駆体タンパク質APPより切断され、分泌されたタンパク質断片である。近年薬理学・電気生理学的刺激実験からAbが神経細胞の活動依存的に分泌されることが示されたが、神経活動と老人斑形成の関係は不明であった。そこで我々は光刺激により神経活動を特異的に制御可能なオプトジェネティクスを用いた検討を行い、長期的な神経活動の亢進が軸索終末におけるAb分泌を上昇させ、Ab蓄積を促進することを実証した。この結果は神経活動がAD脳老人斑形成に重要な役割を果たしていることを示唆するものである。さらに我々はAbの蓄積メカニズムについて生化学的に詳細な検討を行ったので紹介する。

 

参考文献

Yamamoto K et al., Cell Rep., 11, 859-865, 2015

Hori Y et al., J Biol Chem., 290, 15163-15174, 2015

Hashimoto T et al., J Neurosci., 32, 15181-15192, 2012


19:00ー  ディナー懇親会

会場;Rangos 590

スポンサー;Johns Hopkins Institute for Basic Biomedical Sciences

会場へのアクセス:

車の方→N. Wolfe stに路駐可(~$0.5/hr)

1. Preclinical Teaching Building (PCTB、N. WolfeとMonumentの北東角)に入る。
2. フロントでIDをみせてサインアップし、リストバンドもらう。
3. 行き先は490 Rangosと書いてください。
4. Green Cafeを通り過ぎた奥のエレベータで3階へ。
5. 右(北方向)へ向かい、Rangos Research Buildingにつながる橋を渡る。
6. 490の部屋は橋を渡ってすぐ左にあります。
7. 590 の部屋は490の真上にありますので、490の横にある階段をご利用ください。
*Rangosビル入り口はエレベーター起動に専用バッヂが必要です。
 
当日の連絡先
443-287-7668 (井上office)
410-419-6500(中村cell)
 HP: http://www.jssbaltimore.com/home
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